نمایش نتایج: از شماره 1 تا 5 , از مجموع 5

موضوع: متابولیسم و تغذیه در جراحی

  1. #1
    کاربرسایت M.MEDICAL آواتار ها
    تاریخ عضویت
    ۸۶-۰۶-۱۷
    نوشته ها
    1,351
    سپاس ها
    0
    سپاس شده 0 در 0 پست

    متابولیسم و تغذیه در جراحی




    فیزیولوژی

    ذخایر پروتئینی (احشائی و پیکری) و چربی

    تعیین تعادل ۲۴ ساعتهٔ نیتروژن

    جدول ارزیابی تغذیهای
    تعیین نیازهای انرژی

    جدول نیاز روزانه بالغین به انرژی
    ذخاير پروتئينى (احشائى و پيکري) و چربى
    ميزان ذخاير احشائى پروتئين با توجه به ميزان کل پروتئين، آلبومين و ترانسفرين سرم؛ شمارش کلى لنفوسيتها؛ و تست آنتىژنى پوستى تخمين زده مىشود.
    ميزان ذخاير پروتئينى پيکرى (اسکلتي) - اکثر پروتئين در عضلهٔ اسکلتى جاى مىگيرد - با اندازهگيرى محيط وسط بازو تخمين زده مىشود. از عدد بهدست آمده، ميزان بافت زيرجلدى (triceps skin fold (TSF کسر شده، محيط عضلات وسط بازو (midarm muscle circumference (MAMC حاصل مىشود. نتيجه با مقادير طبيعى برحسب سن و جنس بيمار مقايسه شده، ميزان کمبود پروتئين يا ذخيرهٔ آن تعيين مىگردد. ميزان ذخيرهٔ چربى از روى ضخامت چين پوستى در محاذات عضلهٔ سهسر (TSF) تعيين مىشود.
    تعيين تعادل ۲۴ ساعتهٔ نيتروژن
    با اندازهگيرى تعادل نيتروژن (دريافت نيتروژن، منهاى دفع نيتروژن) مىتوان ميزان سنتز يا تجزيهٔ پروتئين را تعيين نمود. نيتروژن دريافتي، کل نيتروژنى است که از طريق تغذيه دهانى يا وريدى به بدن مىرسد. برونده نيتروژن مجموع نيتروژن دفع شده از ادرار، درناژ فيستولي، اسهال، غيره مىباشد. روش معمول، اندازهگيرى غلظت نيتروژن موجود در يک نمونه از ادرار ۲۴ ساعته، و سپس محاسبه ميزان کل نيتروژن با توجه به حجم ادرار مىباشد. بهعلت دفع نيتروژن از طريق مدفوع و پوستهريزي، يک فاکتور تصحيحى به اين ميزان اضافه مىگردد. تفاوت ميزان نيتروژن دريافتى با نيتروژن دفع شده، تعادل ۲۴ ساعتهٔ نيتروژن را تعيين مىکند.
    تعيين تعادل نيتروژن بايد در بيمارانى که درمان تغذيهاى دريافت مىنمايند بهصورت معمول و در بيماران شديداً بدحال، هرهفته انجام گيرد. در کل، بيمارانى که تعادل نيتروژنى آنها مثبت مىباشد، نياز به درمان تغذيهاى ندارند، در صورتىکه در تعادل نيتروژن منفي، درمان تغذيهاى ضرورت مىيابد.
    جدول ارزيابى تغذيهاى

    شرح حال
    بيمارى فعلى = وزن ايدهآل / وزن فعلى × ۱۰۰
    درصد وزن بدن در حالت معمول = وزن معمول / وزن فعلى × ۱۰۰
    سابقه بيمارى قبلى که در زمينهٔ ايجاد سوءتغذيه را مساعد کرده باشد
    معاينه فيزيکى
    پوست: حالت، قوام بافت، راش، فوليکول، هيپرکراتوز، تغيير شکل ناخن
    مو: حالت، قوام، ريزش اخير
    چشم: کراتوکونژونکتيويت، شبکوري
    دهان: شيلوزيس، گلوسيت، آتروفى مخاط، وضعيت دندانها
    قلب: بزرگى حفرات، سوفل
    شکم: هپاتومگالي، توده، استومي، فيستول
    رکتوم: رنگ مدفوع، فيستول پرينه
    نورولوژيک: نوروپاتى محيطي، اختلال ستون خلفى - طرفى
    اندامها: اندازه و قدرت عضلاني، ادم پا
    تستهاى آزمايشگاهى
    CBC: هموگلوبين، هماتوکريت، اندکسهاى گلبول قرمز، شمارش WBC و افتراق آنها، شمارش کل لنفوسيتي(۱)، شمارش پلاکتى
    الکتروليتها: سديم، پتاسيم، کلر، کلسيم، فسفات، منيزيم
    SGPT) ALT, (SGOT) AST : LFT)، آلکالن فسفاتاز، بيلىروبين، آلبومين (۲)، پره آلبومين(۳)، پروتئين متصلشونده به رتينول(۴)، پروترومبين
    متفرقه: BUN، کراتينين، TG، کلسترول، FFA، کتونها، اسيد اوريک، کلسيم، مس، روي، منيزيم، ترانسفرين(۵)
    (۱). شمارش کامل لنفوسيتى (طبيعى =۴۰۰۰-۱۵۰۰/μL)
    سوءتغذيه خفيف: ۲۰۰۰-۱۲۰۰/ μL
    سوءتغذيه متوسط: ۱۲۰۰-۸۰۰/μL
    سوءتغذيه شديد:<۸۰۰/μL
    (۲). آلبومين (طبيعى > ۵/۳ g/dL)
    سوءتغذيه خفيف: ۲/۳-۸/۲ g/dL
    سوءتغذيه متوسط: ۷/۲-۱/۲ g/dL
    سوءتغذيه شديد: < ۱/۲ g/dL
    (۳). پرهآلبومين (طبيعى = ۴۲-۱۷ mg/dL): مقادير کمتر از ۱۷ mg/dL نشانهٔ سوءتغذيه مىباشد.
    (۴). پروتئين متصلشونده به رتينول (طبيعى = ۱/۶-۱/۴ mg/dL) مقادير کمتر از ۱/۴ mg/dL نشانهٔ سوءتغذيه مىباشد.
    (۵). ترانسفرين (طبيعى > ۲۵۰ mg/dL)
    سوءتغذيه خفيف: ۲۵۰-۲۰۰ mg/dL
    سوءتغذيه متوسط: ۲۰۰-۱۰۰ mg/dL
    سوء تغذيه شديد: > ۱۰۰ mg/dL

    تعيين نيازهاى انرژى
    جدول نياز روزانه بالغين به انرژى

    هدف Kcal برحسب کيلوگرم (روزانه)
    کاهش وزن ۲۵-۲۰
    نگهدارى وزن ۳۵-۳۰
    افزايش وزن ۴۰-۳۵

    دقيقترين روش تعيين نياز روزانه يک فرد بالغ به انرژي، کالرىمترى غيرمستقيم مىباشد. در اين روش، با جمعآورى O2 و CO2 بازدمى و نيتروژن ادرار در زمان معين، ميزان توليد Vo2)O2) و (CO2 (Vco2 اندازهگيرى مىشود. باقيماندهٔ انرژى مصرفى (REE) برحسب کيلوکالرى (kcal) در دقيقه، از فرمول Weir محاسبه مىگردد:
    kcal/min = ۳/۹(Vo2) + ۱/۱ (Vco2) - ۲/۲ (نيتروژن ادرار)
    (نيتروژن ادرار) VCo2 - ۵/۹/ (نيتروژن ادرار) VO2 - ۴/۸ = غيرپروتئينى RQ
    در اين روابط(۱) Vo2 و Vco2 نشاندهندهٔ اکسيژن مصرفشده و CO2 توليدشده، برحسب ml/min؛ و نيتروژن ادرار برحسب g/min مىباشد.
    ضريب تنفسى غيرپروتئينى (RQ) درصدى از کربوهيدرات و چربى مىباشد که براى توليد انرژى مصرف شده است. اگر RQ=۱ و کربوهيدرات خالص اکسيدشده است و در صورتى که RQ = ۰/۷، فقط چربى سوخته است. از RQ غيرپروتئينى براى اندازهگيرى پاسخ متابوليک بيمار به درمان تغذيهاى استفاده مىشود. در تئوري، تجويز مقادير زياد گلوکز به بيماران دچار سپسيس و بيمارى انسداد مزمن ريه (COPD)، مىتواند بهعلت افزايش Vco2 باعث احتباس CO2 گردد.
    (۱). اين فرمول در ترجمه کتاب کارنت به اشتباه نوشته شده است.
    [برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]* اللهم عجل ولیک الفرج*
    از دوست به غیر از دوستي، حاجتی نمی خواهم[برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]

  2. #2
    کاربرسایت M.MEDICAL آواتار ها
    تاریخ عضویت
    ۸۶-۰۶-۱۷
    نوشته ها
    1,351
    سپاس ها
    0
    سپاس شده 0 در 0 پست

    پاسخ : متابولیسم و تغذیه در جراحی

    نيازهاى تغذيهاى


    کالری
    بدن براى حفظ شرايط ثابت، نياز به يک منبع انرژى دارد. حدود ۵۰% متابوليسم پايه (BMR)، صرف کار پمپهاى يوني، ۳۰% صرف سنتز و تجزيهٔ پروتئينها (protein turnover) و باقيمانده صرف گردش مجدد (recycling) اسيدهاى آمينه، گلوکز، لاکتات و پيرووات مىگردد. در جراحىهاى الکتيو، بهعلت آسيبديدگى يا تروما، نياز به انرژي، ۱۰% افزايش مىيابد. اين رقم در مورد تروما ۳۰-۱۰%، در سپسيس ۸۰-۵۰% و در سوختگىها (برحسب وسعت زخم) ۲۰۰-۱۰۰% مىباشد.
    گلوکز، منبع اوليه کالري، ترشح انسولين را تحريک مىکند که خود موجب سنتز پروتئين مىشود. با استفاده از چربى مىتوان تا ۶۰% نيازهاى انرژى را برآورده نمود، اما مصرف چربى بيش از اين حد موجب اختلال عملکرد پلىمورفونوکلئرها، ماکروفاژها و سلولهاى رتيکولواندوتليال مىگردد.
    پروتئين
    تعادل پروتئين نشاندهندهٔ جمع جبرى پروتئين سنتز شده و پروتئين تجزيهشده مىباشد.
    کيفيت پروتئين به ترکيب اسيدهاى آمينهٔ موجود در آن بستگى دارد. ۲۰ اسيدآمينه موجود، به دو دستهٔ ضرورى (EAA) و غيرضرورى (NEAA) طبقهبندى مىشوند (بسته به اينکه در بدن انسان سنتز مىشوند يا خير). همچنين اسيدهاى آمينه به انواع آروماتيک (AAA)، زنجيرهاى شاخهدار (BCAA)، و گوگرددار تقسيم مىشوند.
    گلوتامين
    گلوتامين يک اسيدآمينهٔ خنثى و غيرضرورى است که تقريباً توسط تمام سلولها سنتز مىگردد. اين اسيد آمينه چند خصوصيت منحصر به فرد دارد که بهواسطهٔ آنها در بيماران دچار استرس متابوليکى نقش مهمى ايفاء مىکند.
    پس از آسيبديدگي، عمل جراحي، سپسيس، و ساير اتفاقات کاتابوليک، ذخاير داخل سلولى گلوتامين بيش از ۵۰%، و سطح سرمى آن بيش از ۲۵% کاهش مىيابد. گلوتامين به ميزان زياد توسط سلولهاى در حال تکثير، مانند فيبروبلاستها، لنفوسيتها، سلولهاى سرطانى و سلولهاى اپيتليال روده مصرف مىشود. در شرايط کاتابوليک مانند تروما، سپسيس، سوختگىهاى ماژور، و ديابت قندى کنترلنشده، پروتئوليز در عضلات اسکلتى و انتقال اسيدهاى آمينه از محيط به مرکز افزايش مىيابد. در اين شرايط، قسمت اعظم اسيدهاى آمينه آزادشده از عضلات را گلوتامين تشکيل مىدهد.
    جذب گوارشى گلوتامين در سلولهاى اپىتليال پرزهاى رودهٔ باريک صورت مىگيرد. گلوتامين سوبستراى اصلى انرژى براى روده مىباشد.
    آرژىنين
    آرژىنين، يک اسيد آمينهٔ نيمه ضرورى است که در پاسخ به کانکاناوالين A و فيتوهماگلوتينين، باعث افزايش فعاليت لنفوسيت T و بالا رفتن تعداد لنفوسيتهاى CD4+ در بيماران دچار اختلال ايمنى سلولى مىگردد. بنابراين آرژىنين يک مادهٔ مغذى حياتى براى سيستم ايمنى مىباشد.
    نوکلئوتيدها
    نوکلئوتيدها پاسخهاى افزايش حساسيت تأخيري، مقاومت در برابر عفونت و توليد اينترلوکين -۲ را افزايش مىدهند. اين آثار ايمونولوژيک، مستقيماً وابسته به نياز لنفوسيتهاى T به نوکلئوتيدها، براى بلوغ و بروز دادن مارکر فنوتيپى مىباشند.
    ويتامينها
    ويتامينها در متابوليسم، بهبود زخم، و عملکرد ايمنى نقش دارند. وجود اين مواد در رژيم غذائى ضرورى است، زيرا در بدن توليد نمىشوند. نياز طبيعى به ويتامينها ممکن است در طى بيمارى افزايش يابد. مثلاً در بيماران دچار تروما، سوختگى و سپسيس، مقدار بيشترى ويتامين از راه ادرار دفع مىشود.
    ويتامينهاى محلول در چربى
    ويتامينهاى E, D, A و K در قسمت پروگزيمال روده باريک، بههمراه ميسلهاى نمکهاى صفراوى و اسيدهاى چرب جذب مىشوند. پس از جذب، بهصورت شيلوميکرون به بافتها منتقل شده، به مقدار زياد در کبد (ويتامين A و K) يا بافت زيرجلدى و پوست (ويتامين E و D)، ذخيره مىشوند. ويتامينهاى محلول در چربى در اعمال سيستم ايمنى و ترميم زخم نقش دارند.
    ويتامينهاى محلول در آب
    در دئودنوم و قسمت پروگزيمال رودهٔ باريک جذبشده، از طريق خون وريد پورت منتقل و در کبد و بافتهاى محيطى مصرف مىشوند. فقط ويتامين B12 تاحدى ذخيره مىشود. ويتامينهاى محلول در آب، کوفاکتورهائى هستند که واکنشهاى مربوط به توليد و انتقال انرژى و متابوليسم اسيدهاى آمينه و اسيدهاى نوکلئيک را تسهيل مىنمايند. از آنجا که اين ويتامينها ذخيرهٔ محدود دارند. کمبود آنها بسيار شايع مىباشد.
    عناصر کمياب
    عناصر کميباب در متابوليسم، ايمني، و ترميم زخم نقش مهمى دارند. در بسيارى از بيمارىهاى شايع کمبود بدون علامت عناصر کمياب رخ مىدهد.
    آهن، در بيماران دچار کمبود آهن، قبل از بارزشدن آنمي، اختلالات عملکرد مغزي، ماهيچهاى و ايمونولوژيک روى مىدهد.
    روي، در بيمارانى که دفع مدفوعى زياد دارند (مثلاً در AIDS) يا پس از تغذيهٔ کامل وريدى (TPN) بدون تجويز مکملهاى روي، ممکن است کمبود آن ايجاد گردد. کمبود روى از لحاظ بالينى با راش ماکولوپاپولر منتشر (مشابه آنچه در اکرودرماتيت انتروپاتيکا ايجاد مىشود)، ترميم نامطلوب زخم، آنرژى جلدي، ريزش مو، و اختلال احساس مزه و بو، مشخص مىشود.
    مس، کمبود مس با آنمى (مقاوم با تجويز آهن) يا پانسيتوپنى مشخص مىشود.
    کروم بهەمراه يک پپتيد کوچک حاوى اسيد نيکوتينيک کمپلکسى تشکيل مىدهد که فاکتور تحمل گلوکز (GTF) نام دارد. GFT اتصال انسولين به رسپتورهاى غشائى را تسهيل مىکند. کروم ممکن است در بيمارانى که دچار ديابت قندى نوع بالغين هستند، تحمل گلوکز را بهتر کند. کمبود کروم در حين TPN طولانىمدت و بدون دريافت مکمل، بىآنکه شواهد سپسيس وجود داشته باشد، باعث عدم تحمل ناگهانى به گلوکز مىشود. در اين مورد، درمان با کروم سريعاً تحمل گلوکز را به حد طبيعى باز مىگرداند.
    سلنيم قسمتى از آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز است. کاهش فعاليت اين آنزيم باعث پراکسيداسيون ليپيدهاى غشائى و درنتيجه افزايش غلظت پنتان در هواى بازدمى مىگردد. کمبود سلنيم در بيمارانى که TPN طولانىمدت دريافت کردهاند، بهصورت ضعف عصبى - عضلانى پروگزيمال يا نارسائى قلبى با تغييرات ECG تظاهر مىکند.
    منگنز کوفاکتور متالوآنزيمهاى پيرووات کربوکسيلاز و منگنز سوپراکسيد ديسموتاز مىباشد که در مرحله اول گلوکونئوژنز و در توانائى آنتىاکسيدان سلولى نقش دارند. در کمبود منگنز، کاهش وزن، تغيير پيگمانتاسيون مو، تهوع، و سطح پائين فسفوليپيدها و ترىگليسريدهاى پلاسما ايجاد مىشود.
    موليبدن در متابوليسم اسيد اوريک، پورين و اسيدآمينه، بهعنوان کوفاکتور متالوآنزيمهاى گزانتيک اکسيداز و آلدئيد اکسيداز نقش دارد. کمبود اين عنصر باعث افزايش سطح ميتونين و کاهش غلظت اسيد اوريک پلاسما شده؛ ايجاد سندرمى مىکند که عبارت است از: تهوع، استفراغ، تاکىکاردي، و اختلالات CNS.
    يد، از آنجا که تيروکسين در پاسخ نورواندوکرين به تروما و سپسيس نقش دارد، بايد به محلولهاى TPN، يد اضافه گردد.
    اسيدهاى چرب ضرورى
    اسيد جرب ضرورى غيراشباع به دوسته ω-6 (مانند لينولئيک اسيد) و ω-3 (مانند ليتولنيک اسيد) تقسيم مىشود. گروه ω-3 در ماهى وجود داشته و ايجاد پروستاگلاندين گروه ۳ و لکوترين گروه ۵ مىکند و موجب مهار اثر ايکوزانوئيدهاى ايجاد شده از گروه 6-ω مىشود. گروه ω-6 در روغنهاى گياهى وجود دارد و به آراشيدونيک اسيد (پيش ساز ايکوزانوئيدها) بهخصوص پروستاگلاندين گروه ۲ و لکوترينهاى گروه ۴ تبديل مىشود. بهمنظور تنظيم سيستم ايمنى به هر دو مورد نياز است.
    رژيم غذائى غنى از اسيدهاى چرب ω-6، با مهار ميتوژنز در اثر افزايش سنتز پروستا گلاندين E2، که مانع تکثير لنفوسيتهاى T مىشود، عملکرد سيستم ايمنى را سرکوب مىکند. تجويز ω-۳ PUFAs، اين اثر را خنثى مىسازد.
    [برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]* اللهم عجل ولیک الفرج*
    از دوست به غیر از دوستي، حاجتی نمی خواهم[برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]

  3. #3
    کاربرسایت M.MEDICAL آواتار ها
    تاریخ عضویت
    ۸۶-۰۶-۱۷
    نوشته ها
    1,351
    سپاس ها
    0
    سپاس شده 0 در 0 پست

    پاسخ : متابولیسم و تغذیه در جراحی

    پاتوفیزیولوژی تغذیه

    گرسنگى شديد
    پس از يک شب گرسنگى کشيدن، گليکوژن کبد بهعلت افت انسولين و افزايش سطح پلاسمائى گلوکاگون بهسرعت تمام مىشود. در همين حال، گلوکونئوژنز کبدى با استفاده از اسيدهاى آمينه حاصل از تجزيهٔ پروتئينهاى عضله، افزايش مىيابد. گلوکز توليدشده توسط کبد، بايد نيازهاى انرژى سيستمهاى خونساز و CNS، بهخصوص مغز را که طى گرسنگى حاد وابسته به اکسيداسيون گلوکز مىباشد، تأمين نمايد. آزادسازى اسيدهاى آمينه از عضله توسط انسولين تنظيم مىشود. در هنگام گرسنگى شديد، پائين بودن سطح انسولين به مدت طولانى باعث از دست رفتن اسيدهاى آمينه موجود در عضله مىگردد (يعنى سنتز پروتئين کاهش مىيابد، در صورتىکه ميزان تجزيهٔ آن تغييرى نمىکند). گلوکونئوژنز کبدى به انرژى نياز دارد که از طريق اکسيداسيون FFA تأمين مىشود. افت انسولين، توأم با افزايش سطح گلوکاگون پلاسما باعث افزايش غلظت cAMP در بافت چربى مىشود که محرک يک ليپاز حساس به هورمون در هيدروليز ترىگليسريدها و آزادسازى FFA مىباشد. گلوکونئوژنز و به حرکت درآمدن FFA، مستلزم وجود مقادير کافى هورمون کورتيزول و هورمون تيروئيدى مىباشد.
    در حين گرسنگى شديد، بدن سعى مىکند با استفادهٔ مجدد از واسطههاى متابوليک، سوبسترا را حفظ نمايد. سيستم خونساز از گلوکز بهصورت بىهوازى استفاده کرده، توليد لاکتات را افزايش مىدهد. لاکتات از طريق چرخهٔ گلوکوژنيک (نه گلوکونئوژنيک) کوري، مجدداً در کبد به گلوکز تبديل مىشود. گليسرول آزادشده در طى هيدروليز ترىگليسريد در محيط، از طريق گلوکونئوژنز مجدداً گلوکز را مىسازد. از ميان اسيدهاى آمينه، کبد ترجيح مىدهد از آلانين و گلوتامين براى گلوکونئوژنز استفاده نمايد؛ ۷۵% از کربن موجود در اسيدهاى آمينه که براى توليد گلوکز لازم است از اين دو اسيد آمينه بهدست مىآيد. همچنين ۷۵% اسيدهاى آمينه آزادشده از عضله اسکلتى در هنگام گرسنگى شديد، آلانين و گلوتامين مىباشد.
    خصوصيت منحصر بهفرد اسيدهاى آمينه زنجيرهاى شاخهدار اين است که در هنگام گرسنگى شديد بيشتر از اينکه توسط کبد برداشت شوند، از آن آزاد مىگردند؛ اين اسيدهاى آمينه در ماهيچهٔ اسکلتى و قلبى اکسيدشده، بخشى از انرژى مورد نياز آنها را تأمين کرده، همچنين باعث تحريک سنتز پروتئين و مهار کاتابوليسم مىشوند. گروههاى آمين که از اکسيداسيون BCAAs يا نراس آميناسيون ساير اسيدهاى آمينه حاصل مىشوند، به پيرووات يا α- کتوگلوتارات متصل شده، ايجاد آلانين يا گلوتامين مىکنند. گلوتامين توسط رودهٔ باريک جذب شده، طى ترانسآميناسيون باز هم آلانين ايجاد مىکند و سپس به جريان خون پورت تشرح مىگردد. اين اسيدهاى آمينه بههمراه گلوکز در چرخهٔ گلوکز - آلانين / گلوتامين - BCAA، که گروههاى آمين و کربن را براى تبديل به گلوکز از عضله به کبد انتقال مىدهد، شرکت مىکنند.
    نتيجهٔ گلوکونئوژنز از اسيدهاى آمينه، دفع روزانهٔ ۱۲-۸ گرم نيتروژن در ادرار است که غالباً بهصورت اوره مىباشد. اين ميزان، برابر از دست دادن روزانه ۳۴۰ گرم بافت خالص است. با اين وصف، در عرض يک ماه ۳۵% بافت خالص بدن از بين مىرود که کشنده خواهد بود. در هرحال تا وقتى آب در دسترس باشد، مىتوان ۳-۲ ماه گرسنگى را تحمل نمود. علت اين است که هنگام گرسنگى طولانى مدت، بدن با کاهش مصرف انرژى و تغيير سوبستراى مورد استفادهٔ مغز، خود را با شرايط تطبيق مىدهد. BMR با کم شدن تعداد ضربان قلب و کار انجامشده براى ايجاد حجم ضربهاي، کاهش مىيابد؛ همينطور در اثر ضعف و خستگي، فعاليتهاى ارادى نيز محدود مىشوند. RQ غيرپروتئينى که در اوايل گرسنگى ۸۵/۰ است (نشاندهندهٔ اکسيداسيون مختلط هيدرات کربن و چربي)، به ۷۳/۰-۷۰/۰ مىرسد. سطح کتونهاى پلاسما بهسرعت بالا رفته، همراه با آن اکسيداسيون کتونها در مغز نيز افزايش مىيابد. مصرف گلوکز توسط مغز از روزى ۱۴۰ گرم به ۸۰-۶۰ گرم رسيده، از نياز به گلوکونئوژنز مىکاهد. کتونها نيز گلوکونئوژنز کبدى را مهار کرده، دفع ادرارى نيتروژن تا ۳-۲ گرم در روز افت مىکند. در اين هنگام بخش اصلى نيتروژن ادرار (بهجاى اوره) آمونياک مىباشد که از ترانس آميناسيون و گلوکونئوژنز کليوى گلوتامين حاصل شده، اسيديتهٔ ادرار که در اثر کتونورى ايجاد شده است، خنثى مىکند.
    بهطور خلاصه تغييرات انطباقى در گرسنگى عبارتند از: کاهش انرژى مصرفي، تغيير نوع سوخت سلولى (که پتانسيل ايجاد کالرى را به حداکثر برساند)، و حفظ پروتئين.
    تروما يا جراحى الکتيو
    اثرات تروما و جراحىهاى الکتيو با اثرات گرسنگى ساده متفاوت هستند، زيرا در حالت اول سيستمهاى عصبى واندوکرين فعال شده، از دست دادن بافت خالص را افزايش داده، تطابق با شرايط را مهار مىکنند. پس از آسيبديدگي، پيامهاى عصبى که از طريق مسيرهاى نخاعى تالاموسى منتقل مىشوند، ساقهٔ مغز، مراکز تالاموسى و قشرى را فعال مىکنند، که اين مناطق بهنوبهٔ خود باعث تحريک هيپوتالاموس مىگردند. مرگز کنترلکنندهٔ سيستم عصبى سمپاتيک و هستهٔ تروفيک هيپوفيز، در هيپوتالاموس واقع است، بنابراين تحريک هيپوتالاموس باعث آزادسازى هورمونهاى اندوکرين و عصبى مىشود. نوراپىنفرين از پايانههاى عصبى سمپاتيک، اپىنفرين از مدولاى آدرنال، آلدوسترون از قشر آدرنال، ADH از هيپوفيز خلفي، انسولين و گلوکاگون از پانکراس، و ACTH و TSH و هورمون رشد از هيپوفيز قدامى آزاد مىشوند. سه هورمون آخر باعث افزايش ثانويهٔ کورتيزول، هورمون تيروئيد و سوماتومدين مىشوند.
    افزايش ترشحات نورواندوکرين باعث: ۱. ليپوليز محيطى از طريق فعالسازى سينرژيک ليپاز حساس به هورمون توسط گلوکاگون، اپىنفرين، کورتيزول و هورمون تيروئيد؛ ۲. افزايش کاتابوليسم، شامل افزايش پروتئوليز، در اثر تحريک کورتيزول؛ ۳. کاهش برداشت محيطى گلوکز درنتيجهٔ اثر آنتاگونيستى هورمون رشد و اپىنفرين با انسولين، مىگردند. نتيجهٔ اين آثار محيطي، افزايش غلظت پلاسمائى FFA، گليسرول، گلوکز، لاکتات و اسيدهاى آمينه مىباشد. کبد با افزايش برداشت سوبسترا و توليد گلوکز، در اثر گلوکونئوژنز تحريکشده توسط گلوکاگون و تشديد گلوکونئوژنز توسط کورتيزول و گلوکاگون، به اين حالت پاسخ مىدهد.
    افزايش توليد گلوکز بههمراه مهار برداشت محيطى آن باعث عدم تحمل گلوکز در تروما مىشود. با اثر ADH و آلدوسترون بر کليه، مقدار زيادى آب و سديم در بدن احتباس مىيابد. در تروماى شديد، دفع نيتروژن ادرارى به ۲۰-۱۵۰ گرم در روز مىرسد که برابر با از دست دادن روزى ۷۵۰گرم بافت خالص مىباشد. بدون دريافت تغذيه از خارج، مدت متوسط بقا در چنين شرايطى حدود ۱۵ روز است.
    تفاوت پاسخ متابوليک در تروماى اتفاقى و در جراحى الکتيو، بهشدت تحريکات نورواندوکرين بستگى دارد: در پس از جراحي، REE فقط به ميزان ۱۰% در بيماران افزايش مىيابد ولى بعد از تروماى اتفاقي، اين افزايش ۳۰-۲۵% مىباشد. القاء بيهوشى و بىحرکتسازى اندامهاى آسيبديده، شدت تحريکات نورواندوکرين را کاهش داده، به از دسترفتن مقدار کمترى بافت خالص از بدن کمک مىکند.
    پاسخ نورواندوکرين به تروما باعث به حرکت درآمدن بيش از حد سوبستراها و کاهش REE و دفع نيتروژن بهصورت يک پديده انطباقى مىگردد که در گرسنگى شديد نيز ديده مىشود. برخلاف گرسنگى جبران نشده که وابسته به سوبسترا مىباشد، تروما و جراحى وابسته به فعاليت نورواندوکرين هستند.
    ادامه دارد...
    [برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]* اللهم عجل ولیک الفرج*
    از دوست به غیر از دوستي، حاجتی نمی خواهم[برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]

  4. #4
    کاربرسایت M.MEDICAL آواتار ها
    تاریخ عضویت
    ۸۶-۰۶-۱۷
    نوشته ها
    1,351
    سپاس ها
    0
    سپاس شده 0 در 0 پست

    پاسخ : متابولیسم و تغذیه در جراحی

    پاتوفيزيولوژى تغذيه (۲)
    سپسيس
    تغييرات متابوليک در هنگام سپسيس تاحدى متفاوت هستند. REE به ۸۰-۵۰% بيش از مقادير کنترل و دفع نيتروژن ادرارى به روزى ۳۰-۲۰ گرم مىرسد. در اين حال بقاء متوسط، بدون دريافت تغذيه از خارج، ۱۰ روز مىباشد. سطح گلوکز، اسيدآمينه و FFA پلاسما و از موارد تروما هم بيشتر افزايش مىيابد، زيرا در اين شرايط کاتابوليسم پروتئين شديداً افزايش يافته، سنتز آن کاهش بسيارى پيدا مىکند. سنتز پروتئين در کبد، با افزايش ترشح به خارج و تجمع پروتئينهاى ساختمانى تحريک مىشود. RQ غيرپروتئينى به ۷۱/۰-۶۹/۰ مىرسد که نشاندهندهٔ اکسيداسيون شديد FFAها مىباشد. افزايش اکسيداسيون FFA حتى با دريافت مواد مغذى از خارج نيز تغيير نمىکند. در هنگام درمان تغذيهاي، در بيمار دچار سپسيس، RQ از ۱ بالاتر نمىرود که نشاندهندهٔ سنتز FFA از گلوکز مىباشد. اين عدم پاسخ RQ مىتواند هنگامى که اين بيماران توسط سيستم TPN وابسته به گلوکز حمايت مىشوند، منجر به افزايش شديد Vco2 و حتى نارسائى ريوى گردد. بيماران دچار سپسيس همچنين الگوئى غيرطبيعى از انواع اسيد آمينههاى موجود در پلاسما دارند (افزايش سطح AAA و کاهش سطح BCAA) که مشابه چيزى است که در نارسائى کبد اتفاق مىافتد. سپسيس نهائى با کاهش کليرانس کبدى اسيدهاى آمينه و توقف گلوکونئوژنز، به افزايش بيشترى در اسيدهاى آمينه و کاهش غلظت گلوکز در پلاسما مىانجامد.
    سوختگىها
    آسيب نهائى بهعلت تحريک شديد و طولانىمدت نورواندوکرين، تأثير بسيار زيادى بر متابوليسم مىگذارد. در سوختگىهاى وسيع، REE، ۲۰۰-۱۰۰% بيش از ميزان پايه و دفع ادرارى نيتروژن روزى ۴۰-۳۰ گرم (برابر از دست دادن روزانه ۱۵۰۰ گرم بافت خالص) بوده، اگر حمايت تغذيهاى انجام نشود، بقاء بهطور متوسط ۱۰-۷ روز مىباشد. افزايش نيازهاى متابوليک بهدنبال آسيب حرارتى با وسعت سطح سوختگى (بدون گرافت) ارتباط مستقيم دارد. مدياتور اصلى هيپرمتابوليسم در سوختگي، افزايش سطح کاتکول آمينها است و فقط هنگامى طبيعى مىشود که پوشش پوست کامل باشد. کاست از شدت تحريک نورواندوکرين با القاء بيهوشى و ايجاد محيط ترمو - نورال، متابوليسم شدت يافته را در بسيارى از بيماران کاهش داده، به کم کردن از دست دادن پروتئين از طريق کاتابوليسم تا زمانى که سطح سوختگى بدون گرافت است، کمک مىنمايد.
    بيماران دچار سوختگى به عفونت نيز حساس هستند، و سيتوکينهاى فعالشده در اثر سپسيس، کاتابوليسم را تشديد مىکنند. لايهٔ کراتينيزهٔ پوست مقادير زيادى اينترلوکين - ۱ دارد که حين آسيب حرارتى آزاد مىشود. فعاليت سيتوکين مىتواند محرک مهمى براى کاتابوليسم سوختگى باشد.
    از آنجا که در بيماران دچار سوختگي، TPN بهطور شايعى توسط عفونت عارضهدار مىشود، تغذيهٔ رودهاي، اگر تحمل گردد، ترجيح داده مىشود بايد ظرف ۱۲-۶ ساعت اول پس از سوختگي، تغذيه شديد رودهاى آغاز شود تا پاسخ هيپرمتابوليک را کاهش، و بقاء پس از سوختگى را افزايش دهد. اگر لولهٔ مخصوص تغذيهٔ نازواينتستينال وارد دئودنوم شود، ايلئوس معدى ايجاد نخواهد شد.
    در بيماران سوخته نياز به انرژى افزايش مىيابد. علاوه بر مقادير نگهدارنده (در زنان ۲۲کيلوکالري/ کيلوگرم و در مردان ۲۵ کيلوکالري/ کيلوگرم بهطور روزانه)، به ازاء هر درصد سوختگى از کل سطح بدن، ۴۰ کيلوکالرى انرژى اضافى مورد نياز مىباشد. در فاز هيپرمتابوليک سوختگى (۱۴-۰ روز)، توانائى متابوليسم چربى محدود مىشود، بنابراين رژيمى ترجيح داده مىشود که در آن انرژى عمدتاً از کربوهيدراتها حاصل گردد. پس از فاز هيپرمتابوليک، متابوليسم چربى طبيعى مىشود. به بيمار دچار سوختگى همچنين بايد مکمل آرژىنين، نوکلئوتيدها و چربىهاى غيراشباع ω-3 داده شود تا سيستم ايمنى تحريک شده، توانائى آن حفظ شود.
    سرطان
    در بيماران سرطاني، متابوليسم انرژي، پروتئين، يا کربوهيدرات غيرطبيعى است. REE در بعضى از تومورهاى بدخيم تا ۳۰-۲۰% افزايش مىيابد، ولى در صورتىکه بيمارى ديگر وجود نداشته باشد، فعاليت نورواندوکرين طبيعى خواهد بود. افزايش REE حتى ممکن است در بيمارانى که کاشکسى شديد دارند، ديده شود. اگر در اين افراد درجهٔ مشابهى از گرسنگى شديد جبران نشده وجود داشت، مىتوانست REE را شديداً کاهش دهد.
    بيماران سرطانى علىرغم از دست دادن مقادير زيادى بافت خالص، نيتروژن را تا حد زيادى نگهدارى مىکنند.
    تغيير در متابوليسم کربوهيدرات باعث مختل شدن تحمل گلوکز، افزايش سرعت turn over گلوکز، افزايش فعاليت چرخهٔ کوري، و گلوکونئوژنز از آلانين مىگردد. در بيمارانى که تومورهاى گسترشيافته دارند، تجويز مقادير زياد گلوکز در هنگام TPN باعث اسيدوز لاکتيک مىشود که علت آن متابوليسم زياد گلوکز به روش بىهوازى در بافت سرطانى است.
    درمان سوءتغذيه به روش TPN، نمىتواند تحمل شيمىدرماني، پاسخ به درمان، يا بقاء طولانىمدت را افزايش دهد، و در غياب درمان ضد سرطان، TPN مىتواند حتى رشد تومور را تحريک نمايد.
    نارسائى کليوى
    سرعت متابوليسم در بيماران دچار نارسائى حاد کليه، مىتواند طبيعى يا افزايش يافته باشد. در نارسائى کليوى در اثر مواد حاجب مطالعات اشعه X، آنتىبيوتيکها، جراحى آئورت يا قلب، يا دورههاى افت فشار نه چندان شديد، REE طبيعى يا کمى افزايش يافته، تعادل نيتروژن منفى در حد ۸-۴ گرم در روز وجود دارد. اگر نارسائى کليوى بهدنبال تروماى شديد، رابدوميوليز، يا سپسيس ايجاد شود، ممکن است REE شديداً افزايش يافته، تعادل نيتروژن بهطور حاد منفى گردد (۲۵-۱۵ گرم در روز).
    نارسائى کبدى
    اکثر بيماران دچار نارسائى کبدى با بيمارى جبراننشدهٔ حاد کبدى که در زمينهٔ نارسائى مزمن کبدى روى مىدهد مراجعه مىکنند. بيمارى کبدى يا رژيم غذائى بد، معمولاً باعث کمبود پروتئين، ويتامينها و عناصر کمياب مىشود.
    کل پروتئين بدن معمولاً بهعلت عادات بد غذائى (مثلاً در الکلىها) يا محدوديت عمدى پروتئين بهصورت اياتروژنيک بهمنظور کنترل آب، مانند فولات، اسيد اسکوربيک، نياسين، تيامين و ريبوفلاوين بهخصوص تمايل به کمبود دارند. کمبود ويتامينهاى محلول در چربى ممکن است درنتيجهٔ سوءجذب در اثر کمبود اسيدهاى صفراوى (ويتامينهاى E, K, D, A)، ذخاير ناکافى (ويتامين A)، استفادهٔ غيرمؤثر (ويتامين K)، يا عدم تبديل به متابوليتهاى فعال (ويتامين D)، ايجاد شود. ذخاير کبدى آهن ممکن است در اثر دريافت کم يا درنتيجه خونريزى گوارشى کاهش يابد. ميزان کل روى در بدن بهدليل عوامل ذکرشده در بالا، و همچنين افزايش دفع ادراري، کاهش مىيابد.
    ناسائى هپاتورنال
    بيماران دچار نارسائى هپاتورنال که نمىتوانند دياليز شوند و علائم بالينى انسفالوپاتى را نشان مىدهند، بايد رژيم فشردهٔ رودهاى يا غيرخوراکى حاوى مقادير کم کربوهيدرات، فقط BCAA، و مقادير محدود سديم، پتاسيم، منيزيم و فسفات دريافت نمايند.
    [برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]* اللهم عجل ولیک الفرج*
    از دوست به غیر از دوستي، حاجتی نمی خواهم[برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]

  5. #5
    کاربرسایت M.MEDICAL آواتار ها
    تاریخ عضویت
    ۸۶-۰۶-۱۷
    نوشته ها
    1,351
    سپاس ها
    0
    سپاس شده 0 در 0 پست

    پاسخ : متابولیسم و تغذیه در جراحی

    پاتوفيزيولوژى تغذيه(3)
    بيمارى قلبى
    اختلال عملکرد ميوکارد ممکن است سوءتغذيه را بهخصوص در فازهاى ديررس عارضهدار کند. نارسائى قلبى کشنده ممکن است در کاشکسى شديد ايجاد گردد.
    ماهيچهٔ قلبى بهجاى گلوکز، از FFA و BCAA بهعنوان سوخت مرجح متابوليکى استفاده مىکند. در زمان گرسنگى شديد، ضربان قلب آهسته، اندازهٔ آن کوچک و حجم ضربهاى و برونده آن کم مىشوند. با ادامه يافتن گرسنگى شديد، نارسائى قلبى بههمراه بزرگى حفرات قلب و ادم آنازارک ايجاد مىشود.
    کمبود شديد تغذيهاى که ممکن است بههمراه نارسائى مزمن قلبي، بهخصوص در بيمارىهاى دريچهاى قلب ايجاد شود، نتيجهٔ بىاشتهائى در بيمارىهاى مزمن و احتقان پاسيو کبد؛ سوءجذب در اثر احتقان وريدى مخاط رودهٔ باريک، و افزايش پروتئوليز محيطى در اثر ترشحات مزمن نورواندوکرين مىباشد.
    بيمارى گوارشى
    بيمارى گوارشى (مانند بيمارى التهابى روده، فيستول، پانکراتي) معمولاً در اثر انسداد روده، سوءجذب يا بىاشتهائي، مشکل تغذيهاى ايجاد مىکند. در هر کدام از اين شرايط، درمان تغذيهاى به نفع بيمار مىباشد.
    درگيرى مزمن ايلئوم در بيمارى التهابى روده باعث سوءجذب ويتامينهاى محلول در آب و چربي، کلسيم و منيزيم، آنيونها (فسفات) و عناصر کمياب مانند مس، روي، کروم و سلنيم مىشود. انتروپاتى از دستدهندهٔ پروتئين، که با تخريب لنفاتيکهاى ديوارهٔ لولهٔ گوارش تشديد مىشود، مىتواند باعث کمبود بيشتر پروتئين شود. REE تا ۳۰-۲۵% افزايش يافته، از ايجاد هيپومتابوليسم انطباقى در گرسنگى مزمن ممانعت کرده، باعث تعادل منفى کالرى مىگردد. درمان با سولفاسالازين مىتواند باعث کمبود فولات شود. تجويز گلوکوکورتيکوئيدها ممکن است تجزيهٔ بافت خالص را افزايش داده، در اثر تحريک گلوکونئوژنز باعث عدم تحمل گلوکز شود. بايد مبتلايان به بيمارى التهابى روده که نيازمند جراحى الکتيو مىباشند، بررسى شده، قبل از جراحى در افرادى که اخيراً ۱۰% وزن بدن خود را از دست دادهاند، درمان تغذيهاى انجام گيرد.
    درمان تغذيهاى غيرخوراکى بهمدت ۶-۴ هفته بههمراه استراحت رودهها، مترونيدازول و سولفاسالازين، در بيمارانى که بدون ايجاد انسداد يا پرفوراسيون، بيمارى التهابى روده آنها بهطور حاد تشديد شده، درمان انتخابى مىباشد. بيمارانى که به درمان مديکال پاسخ نداده يا دچار انسداد يا پرفوراسيون مىشوند، نيازمند جراحى و درمان تغذيهاى غيرخوراکى بعد از جراحى مىباشند.
    داروهاى ضداسهال معمولاً نمىتوانند دفع مايع از طريق فيستولهاى رودهاى - جلدى را کاهش دهند، ولى استات اکترئوتايد، که يک اکتاپپتيد صناعى آنالوگ سوماتوستاتين مىباشد، تأثير بيشترى در اين امر دارد. اکترئوتايد تشرح سروتونين، پلىپپتيد وازواکتيو رودهاي، گاسترين، انسولين، گلوکاگون، هورمون رشد، سکرتين، و پلىپپتيدهاى پانکراس را مهار کرده، اثرات وسيعى بر عملکرد گوارشى مىگذارد. اين ماده زمان ترانزيت روده را طولاني، انتقال آب و الکتروليت در روده را تنظيم، و جريان خون احشائى را کم مىکند. تزريق اکترئوتايد با دوز ۳۰۰-۵۰ μg هر ۶ ساعت (وريدى يا زيرجلدي) در درمان فيستولهائى که برونده زياد دارند، نسبتاً مفيد مىباشد.
    بيمارانى که فيستول دارند، نيازمند درمان تغذيهاى نيز مىباشند. اين درمان براساس سطحى از روده که درگيرشده، متفاوت است. در فيستولهاى رودهاى - جلدى پروگزيمال (يعنى از معده تا وسط ايلئوم)، بيمار بايد TPN بدون هيچگونه تغذيهٔ دهانى دريافت نمايد. اگر فيستول رودهاى - جلدى در پائين لولهٔ گوارش باشد (يعنى ديستال ايلئوم يا کولون)، بيمار بايد در ابتدا بهصورت TPN درمان شود، ولى پس از کنترلشدن عفونت، غالباً مىتوان از يک رژيم غذائى رودهاى يا حتى رژيم دهانى با باقيماندهٔ کم استفاده کرد.
    بيمارى پانکراس
    بيماران دچار پانکراتيت حاد که با کمتر از ۳ تا از معيارهاى رانسون مراجعه مىکنند، بايد قبل از درنظر گرفتن تغذيهٔ غيرخوراکي، يا جايگزين نمودن مايع، ساکشن نازوگاستريک، و استراحت روده بهمدت حداقل يک هفته درمان شوند. اکثر اين بيماران قادر به استفاده از رژيم خوراکى بوده، از TPN نفعى نمىبرند. بيمارانى که بيش از ۳ معيار رانسون را داشته باشند، بايد TPN دريافت نمايند. رژيمهاى رودهاي، شامل فرمولهاى المنتال و پلىپپتيدى توصيه نمىشوند.
    ايدز
    بيماران مبتلاء به ايدز، دچار سوءتغذيه پروتئين - کالرى و کاهش وزن مىشوند. در اين بيماران عوامل بسيارى باعث کمبود الکتروليتها (سديم و پتاسيم)، فلزات کمياب (مس، روي، و سلنيم)، و ويتامينها (E, C, A و پيريدوکسين و فولات) مىشوند. در نتيجهٔ اسهال مقاوم، دهيدراسيون ايجاد مىگردد.
    ممکن است انتروپاتى جذب آب و مواد مغذى را مختل و ايجاد اسهال حجيمى مىکند که تهديدکنندهٔ زندگى مىباشد. داروهاى ضد اسهال استاندارد قادر به کنترل اسهال در بيمارى AIDS نمىباشند، ولى معمولاً در اين شرايط کورتيکواستروئيدها مؤثر هستند.
    بيمار مبتلا به AIDS که دچار سوءتغذيه مىباشد، روزانه به ۴۰-۳۵ کيلوکالري/ کيلوگرم و ۵/۲-۰/۲ گرم/ کيلوگرم پروتئين نيازمند است.
    [برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]* اللهم عجل ولیک الفرج*
    از دوست به غیر از دوستي، حاجتی نمی خواهم[برای مشاهده لینک ها شما باید عضو سایت باشید برای عضویت در سایت بر روی اینجا کلیک بکنید]

اطلاعات موضوع

کاربرانی که در حال مشاهده این موضوع هستند

در حال حاضر 1 کاربر در حال مشاهده این موضوع است. (0 کاربران و 1 مهمان ها)

موضوعات مشابه

  1. گرد و غبار ایسلندبه ایران نمی رسد
    توسط HRG در انجمن پیرامون محیط زیست
    پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: چهارشنبه ۰۱ اردیبهشت ۸۹, ۱۹:۱۲
  2. کوبیسم
    توسط hrg1356 در انجمن هنر تصویری
    پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: جمعه ۱۵ آبان ۸۸, ۱۱:۲۷
  3. نیچه نقاد مدرنیسم
    توسط Unknown در انجمن فلسفه
    پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: دوشنبه ۱۶ مهر ۸۶, ۱۳:۳۰
  4. نیچه و فمنیسم
    توسط Unknown در انجمن فلسفه
    پاسخ ها: 7
    آخرين نوشته: دوشنبه ۱۶ مهر ۸۶, ۱۲:۱۱
  5. کیسه هوای خودرو چگونه کار می کند؟
    توسط M.MEDICAL در انجمن مطالب جامع وکاربردی فیزیک
    پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: چهارشنبه ۱۱ مهر ۸۶, ۱۳:۵۷

مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •